C’est après 60 ans que les épilepsies sont les plus fréquentes.

Le diagnostic

L’épilepsie se manifeste surtout pas des crises partielles complexes (CPC). Il peut s’agir de crises isolées ou le plus souvent d’une épilepsie partielle Symptomatique ou Cryptogénique. La sémiologie des crises est moins riche et moins typique que chez les sujets plus jeunes: les auras sont les plus rares, moins spécifiques, la confusion post-critique est plus importante; les patients avec CPC peuvent consulter pour des syncopes, des toubles de la mémoire, des épisodes confusionnels voire une démence débutante.

Les états de mal épileptiques (EME) sont fréquents (35% des nouvelles crises après 65 ans), souvent en contexte d’agression cérébrale aigue. Les EME convulsivants sont compliqués d’une surmotalités. Une confusion ou une bradyspychie prolongée d’intensité fluctuante associée ou non à quelques myoclonies des membres, palpébrales ou péribuccales peut correspondre à un EME partiel non convulsivant. L’ EEG permet d’affirmer le diagnostic en montrant des décharges continues irrégulières de paroxysmes diffus de fréquence lente. Le traitement repose sur l’administration intraveineuse de benzodiazépine qui permet habituellement de corriger les troubles cliniques et EEG, suivi de l’introduction d’un traitement de fond. Cependant l’EME peut résister aux benzodiazépines ce qui est un facteur de moins bon pronostic.

Large diagnostic différentiel :

Les causes de confusion (iatrogènes toxiques, alcool, infectieuses et métaboliques), de perte de connaissance ( syncope, chute accidentelle traumatique…) et de trouble neurologique transitoire (AVC, ictus amnésique…) sont d’autant plus nombreuses que le sujet est agé, polymédicamenté et cumule les pathologies intriquées. Les crises morphéiques sont fréquentes et doivent être différenciées d’autres troubles du sommeil : Syndrome des jambes sans repos, troubles du comportement du sommeil paradoxal, etc, au besoin par une polysomonographie avec vidéo.

Distinguer un AVC d’une crise peut être difficile: AVC compliqué d’une crise symptomatique aigue, déficit post critique, EME partiel non convulsivant (aphasie, syndrome frontal…) Le diagnostic d’état de mal convulsivant est parfois porté à tort pour certains patients avec coma et secousses musculaires des membres, alors qu’il peut s’agir d’un AVC vertébro-basilaire.

Explorations complémentaires principales

L’EEG permet le diagnostic d’un EME non convulsivant et la recherche de paroxysme intercritique. L’interprétation doit être prudente car , avec l’âge la sensibilité et la  spécifité de l’EEG diminuent, l’activité de fond se ralentit et les anomalies focales  sont plus fréquentes.

L’imagerie cérébrale participe au diagnostic différentiel et étiologique, soit par TDM en urgence, au mieux par IRM dès que possible. Le piège de l’IRM, c’est sa grande sensibilité ! A cet âge, “les anomalies” visibles sont potentiellement multiples. Et trouver une Lésion cérébrale ne donne pas le diagnostic d’épilepsie.

Etiologies

Les étiologies des crises symptomatiques aigues sont les AVC, les troubles métaboliques (urémie, hyponatrémie, hypoglycémie, hypocalcémie, etc…), les tumeurs cérébrales,, les traumatismes craniens, le sevrage alcoolique, les médicaments, les infections.

Les crises induites par les médicaments: Elles sont favorisées par les antécédents d’épilepsie, les fortes posologies, l’insuffisance rénale, les lésions cérébrales, le sepsis, le passage en unité de soins intensifs, les polythérapies. Les crises peuvent être déclenchéees par un sevrage en benzodiazépines, barbituriques et autres anxyolitiques, ou en antiépileptiques prescrit pour d’autres raisons.

Les étiologies des états de mal sont les AVC, les traumatismes craniens, les tumeurs cérébrales, les troubles métabolique, multifactorielle, les infections cérébrales, indéterminées.

Les étiologies des crises spontannées sont les AVC, les affections neuro-dégénératives, en particulier de la maladie d’Alzheimer, et plus rarement tumorales, post traumatiques ou post infectieuses. Le risque d’épilepsie est de 4 à 9% après un AVC. Les facteurs de risque sont la survenue de crises précoces, la sévérité du déficit initial et le siège cortical de l’AVC. L’étiologie de l’épilepsie reste indéterminée chez un quart des patients avec une première crise spontanée après 60 ans. Chez ces patients, le risque d’AVC est significativement augmenté.

Traitement anti-épileptique(AE)

L’induction d’un traitement antiépileptique suit les mêmes règles que chez les sujets adultes plus jeunes. Les différences principales sont les suivantes :

• Le risque de complications des crises est augmenté chez les sujets âgés, surtout en cas de polypathologie et quand les crises sont généralisées ou comportent une perte de connaissance, une chute ou une confusion; les principales complications sont traumatiques (plaies, brulures, fractures, traumatismes craniens) et systémiques (inhalation, infection pulmonaire, décompensation d’une insuffisance respiratoire  ou cardiaque, d’une coronopathie, troubles du rythmes cardiaque, arrêt cardio-respiratoire) ;
• Le risque de récidive après une première crise est plus élévé après 60 ans qu’avant. ;
• Le risque de complications liées au traitements est plus élevé. Il dépend du profil pharmacocinétique et pharmacodynamique des molécules et du terrain du patient (pathologies et traitements associés), et est favorisé par la polyhérapie.

Les interactions médicamenteuses sont aggravées en cas d’effet inducteur ou inhibiteur enzymatique. Le vieillissement s’accompagne de modification pharmacocinétiques qui réduisent la limite entre zone thérapeutique et zone de mauvaise tolérance.

À cet âge les épilepsies sont souvent (mais pas toujours) bien équilibrées avec la plupart des MAE, avec des posologies réduites par rapport à celles utilisées chez des sujets plus jeunes. Le traitement étant introduit pour une longue durée, le choix des MAE revêt une importance  capitale pour la qualité de vieu du sujet.